核心提示：根据《GBZ 57—2019 职业性哮喘的诊断》，职业性哮喘（occupational asthma）的定义为“职业活动中因接触某些化学物质引起的由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，伴有可变的气流受限和气道高反应性”...
哮喘已纳入我国职业病目录（职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病）。这些年随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加，在2019年我国还对哮喘的职业病诊断标准进行了第二次修订。在职业性哮喘中，有哪些是因为工作中接触金属引起的呢？一、哪些金属可以引起哮喘？
能引起哮喘的金属可分成三类：
（1）硬金属。如碳化钨和钻等。常见于冶炼、焊接、电镀、合金、首饰、化工、电子、照相以及硬金属制造等工业部门。
（2）过渡金属。如钒、铬、镍、锌。
（3）贵金属。如铂、钯。
二、常见金属哮喘
（一）镍哮喘
镍（nickels）的金属烟雾及粉尘有对呼吸道及皮肤的致敏作用。前者表现为哮喘，常见于接触硫酸镍及金属镍粉的工人。哮喘具有变态反应特征，如：用NiSO4（10ng/ml）对患者进行A-BPT及AST均可呈现阳性。患者体内存在对NiSO4HSA结合物抗原的SIgE抗体，以镍为抗原的淋巴细胞增殖反应阳性等。
镍哮喘者常伴有过敏性皮肤损害，表现为红色斑丘疹，有时呈毛囊性，分布于手腕、前臂等裸露部位，有人称为“镍痒疹”。
（二）铂哮喘
铂的复合盐（platinumsalts）如四氯铂胺、六氯铂胺及氯铂酸钠等，均是常见致喘物。哮喘主要表现为过敏性质。如潜伏期较长，于接触后6~12个月发病。患者体内存在高水平的Pt特异性IgE、IgG抗体。用铂的蛋白结合物进行BPT或ST，均可呈现阳性反应，其反应程度以四氯铂胺最强，氯铂酸钠最弱。Hugh-es曾观察一组铂冶炼工人的A-ST，在近期接触铂的107名雇工中，有14%呈现阳性，而对于因医疗原因而被解雇的29名工人中，则有28%的阳性率，特异质在致病中并不重要。
用Pt-BSA致敏豚鼠，可制成哮喘动物模型。经呼吸道激发后，动物可出现哮喘发作，动物体内出现高水平的SIgG抗体，并随加强免疫而逐渐增高。由此证明了本病的免疫机制。
此外，实验也证明，铂盐可直接刺激肺组织释放组胺，引起非特异性支气管平滑肌收缩，说明本病同时存在药理机制。
（三）钴哮喘
硬金属（碳化钨，tung-sten carbide）制造业中，利用钨粉含碳加热、加压，以钴（cobalts）为粘合剂，这种作业可出现哮喘，其中钴是最大可能的致喘物。用钴蛋白结合物，对患者进行皮试，可呈现阳性反应。患者淋巴细胞在钴抗原的培育下，可产生淋巴细胞转化。均能说明哮喘的变态反应性质。
（四）铬哮喘
电镀、制革、染料等工业接触铬盐（chromium salts）可引起哮喘及皮炎，其发病可能与变态反应有关，细胞免疫反应占重要地位。
（五）焊烟哮喘
焊烟（welder fume）主要来自金属焊接作业，主要接触氧化锌及铝焊烟，部分作业者可发生哮喘，常伴有金属烟热症状，表现为上感样发烧，全身酸痛、咳嗽、气短。铝焊烟成分中尚存在氨基乙基乙醇胺，也是一种致喘物。
在熔炼铝的锅炉工中，由于其粉尘中含有氟化铝，可引起哮喘及烟雾热。其患病率可达20%，但随工作环境中烟雾浓度的降低，其患病率可下降。该种哮喘可能与对呼吸道的原发刺激有关。Simonsson在1975~1977年曾观察两个工厂中的19名工人由于吸入氟化铝或硫酸铝后，发生阵发性哮喘、呼吸困难、可逆性气道阻塞。有17/19人Mch试验阳性，说明存在AHR。追踪观察15例2~5年，发现脱离接触3.5年的11名工人以及未脱离作业的6名工人，其FEV1均无明显的改变，仅有1例有所好转。这种NSBH可能与气道刺激性炎症有关。
根据《GBZ 57—2019 职业性哮喘的诊断》，职业性哮喘（occupational asthma）的定义为“职业活动中因接触某些化学物质引起的由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，伴有可变的气流受限和气道高反应性”。职业性哮喘包括职业性变应性哮喘及职业性反应性气道功能不全综合征，典型表现为反复发作性喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状。
